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A week ago, together with Leonardo Barzon, Lucia Maccioni, and Giulia Vallini, I flew to Seoul to attend my first international conference: Brain&BrainPET 2025.
I presented a poster titled: “Q-Amyloid: building an open-access platform for automatic amyloid-beta quantification”, the result of months of work together with Chiara Da Villa and Francesco Piva.
As an early-career researcher, I experienced the event with curiosity, walking through the poster hall, attending insightful talks, asking questions, and exchanging ideas with my colleagues.
I decided to collect in this article some of the scientific insights I brought home. Small provocations, encouraging results, and ideas that I believe are worth sharing.
1. SUVr: perfusion has an impact
A technical but crucial point: SUVr (Standardized Uptake Value ratio), almost always used to quantify amyloid load in PET, can be affected by reduced cerebral blood flow. In the course of Alzheimer’s disease, reduced perfusion could alter SUVr values, introducing variability that should not be overlooked.
2. PET tracers and anti-amyloid drugs: competing or coexisting?
A question raised in recent years is whether treatments with anti-amyloid antibodies, such as Lecanemab, might interfere with the binding of PET tracers (e.g., ¹¹C-PiB) to amyloid plaques, potentially distorting imaging results. The good news is that ¹¹C-PiB remains a reliable tracer, capable of detecting Aβ even in the presence of antibodies.
However, a limitation remains: it does not detect soluble and early forms of amyloid, which may actually be the key therapeutic targets during the preclinical phase of the disease.
3. The white matter(s)
An often-neglected point was highlighted: white matter (WM) is an integral part of Alzheimer’s pathogenesis. TSPO-PET studies have shown significant glial inflammation in the posterior WM regions, which correlates with tau pathology, astrogliosis, and cognitive decline. Interestingly, high levels of WM inflammation at disease onset are associated with better clinical outcomes over time, thus suggesting potential prognostic and stratification value for future therapeutic trials.
4. AhR: a receptor in neurodegeneration
The aryl hydrocarbon receptor (AhR), known for its role in immunomodulation, has been implicated in Alzheimer’s progression through inhibition of microglial phagocytosis of amyloid. What’s fascinating? AhR activation might be mediated by tryptophan metabolites produced by the gut microbiota, such as indoles: an interesting gut-brain connection.
5. Eyes on amyloid!
I never imagined ophthalmology could play a role in early Alzheimer’s diagnosis. Using light-sheet fluorescence microscopy (LSFM), researchers were able to observe three-dimensional amyloid accumulations in human eyeballs, which correlated with cerebral amyloid load. This correlation suggests the eye could serve as a non-invasive window into brain pathology, with significant implications for early screening.
6. Artificial intelligence vs. human understanding
The use of AI for automated diagnosis from neuroimaging is a hot topic.
However, a critical issue that emerged is the need for transparency and traceability in decision-making processes. In other words: a correct answer isn’t enough and we need a clear and understandable explanation. In this way we can inytegrate AI into clinical settings while maintaining human trust and control.
A Confirmation
This experience reinforced a core belief that inspired me to pursue this path: science is not about one person, but about a community.
True research derives from the unexpected encounter of different ideas, from a blend of deep knowledge, creativity, and (why not) a touch of coincidence. Brain science is even more fascinating: our subjective experience of it is never the whole truth.
Each of us views the brain from a different perspective, and only by joining those viewpoints we can truly move closer to understanding it in all its complexity.
If your reading reached this point, congratulations and thank you for sharing this journey with me!
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Una settimana fa, insieme a Leonardo Barzon, Lucia Maccioni e Giulia Vallini, sono volata a Seoul per vivere la mia prima conferenza internazionale: Brain&BrainPET 2025.
Ho presentato un poster dal titolo: “Q-Amyloid: building an open-access platform for automatic amyloid-beta quantification”, frutto di questi mesi di lavoro insieme a Chiara Da Villa e Francesco Piva.
Da ricercatrice in erba, ho vissuto questo evento con curiosità, attraversando la sala poster, ascoltando talk molto formativi, facendo domande e scambiando opinioni con i miei colleghi.
Ho deciso di raccogliere in questo articolo alcune delle curiosità scientifiche che mi porto a casa: piccole provocazioni, risultati incoraggianti e idee che, secondo me, meritano di essere condivise.
1. SUVr: la perfusione lo influenza
Un aspetto tecnico ma fondamentale: i valori di SUVr (Standardized Uptake Value ratio), quasi sempre utilizzati per quantificare il carico di amiloide in PET, possono essere influenzati dalla riduzione del flusso ematico cerebrale. Nel corso della malattia di Alzheimer, la compromissione della perfusione potrebbe quindi alterare i valori di SUVr, introducendo una variabilità da non sottovalutare.
2. Traccianti PET e farmaci anti-amiloide: competono o convivono?
Un dubbio emerso negli ultimi anni riguarda la possibilità che i trattamenti con anticorpi anti-amiloide, come Lecanemab, interferiscano con il legame dei traccianti PET (es. ¹¹C-PiB) alle placche amiloidi, falsando il segnale di imaging.
La buona notizia è che ¹¹C-PiB si conferma un tracciante affidabile, capace di rilevare Aβ anche in presenza di anticorpi.
Tuttavia, resta un limite: non rileva le forme solubili e precoci di amiloide, che potrebbero rappresentare i veri bersagli terapeutici nella fase preclinica della malattia.
3. La materia bianca non va trascurata
È stato messo in evidenza un aspetto spesso trascurato: la sostanza bianca (WM) è parte integrante della patogenesi dell’Alzheimer.
Studi con TSPO-PET hanno evidenziato un’infiammazione gliale significativa nelle regioni posteriori della WM, correlata con tau, astrogliosi e declino cognitivo.
Interessante notare che alti livelli di infiammazione nella WM all’esordio si associano a una prognosi clinica migliore nel tempo, suggerendo un potenziale valore prognostico e stratificativo per futuri trial terapeutici.
4. AhR: un recettore nella neurodegenerazione
Il recettore AhR (aril-idrocarburico), noto per il suo ruolo nell’immunomodulazione, è stato implicato nella progressione dell’Alzheimer attraverso l’inibizione della fagocitosi microgliale dell’amiloide.
L’aspetto affascinante? L’attivazione dell’AhR potrebbe essere mediata da metaboliti del triptofano prodotti dal microbiota intestinale, come gli indoli.
Una connessione intrigante tra intestino e cervello.
5. Occhio all’amiloide!
Non pensavo che l’oftalmologia potesse avere un ruolo nella diagnosi precoce dell’Alzheimer.
Utilizzando una tecnica basata sulla light-sheet fluorescence microscopy (LSFM), è stato possibile osservare accumuli tridimensionali di amiloide in bulbi oculari umani, correlati con il carico cerebrale.
Questa scoperta suggerisce la possibilità di utilizzare l’occhio come finestra non invasiva sulla patologia cerebrale, con potenziali ricadute importanti per lo screening precoce.
6. Intelligenza artificiale vs. comprensione umana
L’applicazione dell’AI per la diagnosi automatizzata da immagini di neuroimaging è un tema molto discusso. Un punto critico emerso in questo campo è la necessità di trasparenza e tracciabilità nei processi decisionali.In altre parole: non basta una risposta corretta, serve anche una spiegazione comprensibile.
Solo così potremo integrare l’AI in ambito clinico, mantenendo fiducia e controllo umano.
Una conferma
Questa esperienza ha rafforzato in me la consapevolezza fondamentale che mi ha spinto a intraprendere questo percorso: la scienza non è un’impresa individuale, ma un lavoro di comunità. La vera ricerca nasce dall’incontro inaspettato tra idee diverse, dalla combinazione di conoscenza approfondita, creatività e — perché no — anche un pizzico di caso. La scienza del cervello, poi, ha qualcosa di ancora più intrigante: l’esperienza soggettiva che ne abbiamo non è mai l’intera verità. Ognuno osserva il cervello da una prospettiva diversa, e solo unendo questi punti di vista possiamo davvero avvicinarci a comprenderlo in tutta la sua complessità.
Se siete arrivati fin qui, grazie per aver condiviso con me questo viaggio!
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